麻疹诊疗方案（2024年版）

1附件1麻疹诊疗方案（2024年版）麻疹（Measles）是由麻疹病毒（measlesvirus）引起的急性出疹性呼吸道传染病，为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。主要表现为发热、流涕、咳嗽、流泪、畏光和斑丘疹等，少部分可出现肺炎、喉炎、中耳炎、心肌炎、脑炎等并发症，重症可导致死亡。为进一步规范麻疹的临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制订本诊疗方案。一、病原学麻疹病毒为副黏病毒科麻疹病毒属，只有一个血清型，人是麻疹病毒的唯一宿主。基因组为单股负链RNA，包括24个基因型，分属于8个进化分支（A-H），基因型A仅见于疫苗株。麻疹病毒血凝素（hemagglutinin，H）和融合蛋白（fusionprotein，F）诱导机体产生保护性中和抗体。麻疹病毒对外界抵抗力较弱，对热、酸、干燥、紫外线和一般消毒剂均敏感。在日光照射或流通空气中20分钟即失去致病力，56℃30分钟可灭活。二、流行病学（一）传染源。2患者是主要传染源。从潜伏期末至出疹后5天内都有传染性，以前驱期最强。免疫力低下患者传染期可延长。（二）传播途径。主要经呼吸道飞沫传播和气溶胶传播。接触被病毒污染的物体亦可造成感染。（三）易感人群。人群对麻疹普遍易感，对麻疹病毒没有免疫力的人群暴露后的显性感染率达到90%以上。三、发病机制麻疹病毒进入人体口咽部后，吸附并侵袭呼吸道上皮细胞，繁殖扩展至局部淋巴组织，进入巨噬细胞或淋巴细胞，在感染后第2或第3天发生第一次病毒血症，到达全身网状内皮细胞，并在该处广泛繁殖，在第5～7天发生第二次病毒血症，散布到全身皮肤黏膜、组织和器官，造成病变。皮疹为病毒直接或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆渗出，致皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。如损伤肺、心脏、脑等组织，可引起肺炎、心肌炎、脑炎或脑病等并发症。在感染过程中，除了麻疹病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体也会发生一系列免疫反应导致器官损伤。由于呼吸道上皮细胞水肿和纤毛缺失，局部屏障功能下降，可继发细菌或其他3病毒感染。四、病理改变麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞，称为华弗细胞（Warthin-Finkeldeycells），其大小不一（15～100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体，可见于皮肤、结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身...