中国肾性贫血诊治临床实践指南2021

中国肾性贫血诊治临床实践指南2021背景肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素（erythropoietin，EPO）绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。肾脏疾病合并的炎症反应、继发性甲状旁腺功能亢进等可加重肾性贫血的进展；并且，肾脏疾病患者也可合并营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、地中海贫血、再生障碍性贫血以及血液系统肿瘤等疾病导致的贫血。贫血是肾脏疾病患者常见的临床表现，既是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病。贫血影响肾脏疾病患者的生活质量，增加肾脏疾病进展、终末期肾脏病、心血管事件及死亡的风险。定义2009年上海市浦东新区进行的抽样调查中，3326例18岁以上社区居民中贫血患病率1.7%，其中532例CKD患者的贫血患病率为3.0%；非透析CKD患者总体贫血患病率28.5%~72.0%，并随着CKD进展而增加，透析患者贫血患病率高达91.6%~98.2%；887例接受活体供肾移植的患者，肾移植1、3、6、12个月贫血患病率分别为84.3%、39.5%、26.2%和21.6%。流行病学特征不同研究中慢性肾脏病患者贫血患病率2018年全国血液净化病例信息登记系统数据中贫血治疗率（%）肾性贫血的机制红系祖细胞在EPO的刺激下，分化为各期幼红细胞，叶酸和维生素B12作为DNA合成的主要辅酶，参与幼红细胞分裂增殖。铁和原卟啉合成正铁血红素，与珠蛋白合成Hb。衰老的红细胞被单核‐吞噬细胞吞噬。红细胞的生理代谢人EPO是一种相对分子质量为30400的酸性糖蛋白，包括肽链和糖链两部分，肽链由165个氨基酸组成，与4条糖链由二硫键连接形成4个稳定的α螺旋结构。90%以上的EPO由成人肾皮质间质细胞产生，与红系祖细胞表面EPO受体结合，促进红系定向干细胞分化、Hb合成及红细胞释放。低氧是刺激EPO合成释放的主要因素，主要调节因子是低氧诱导因子（HIF）‐2。Fe2+被吸收后在肠黏膜细胞内被氧化为Fe3+，与细胞内转铁蛋白结合进入血浆，与幼红细胞表面转铁蛋白受体（TfR）结合进入细胞内，参与Hb合成。与铁分离后的转铁蛋白及TfR被排出细胞外再度发挥功能。铁调素是由肝脏分泌的铁调节激素，与受体结合并诱导转运蛋白内吞，导致铁无法进入循环，机体无法利用铁。EPO及其对红细胞的调节作用从红细胞代谢的角度，肾脏疾病导致贫血的病因与发病机制包括：（1）红细胞生成减少：EPO生成不足、EPO活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素等；（2）红细胞破坏增加...